Francis Collins à la tête du NIH ?

Le blog de Nature The Great Beyond signale que le prochain patron du NIH, le "National Institutes of Health" qui supervise toute la recherche biomédicale des États-Unis, pourrait être Francis Collins. Il y a d'autres noms sur la liste qu'a le président Obama, mais il serait le favori. Il était le patron du National Human Genome Research Institute aux États-Unis jusqu’au 1er août 2008. À ce titre, il a supervisé le séquençage du génome humain, un effort titanesque qui a permis de lire une à une les 3 milliards de lettres de notre alphabet. Il faisait partie des équipes qui ont découvert les gènes affectés dans la mucoviscidose et la maladie de Huntington. Mais il a également été médecin volontaire dans un hôpital de missionnaires au Nigéria. Il est l'auteur de The Language of God et le fondateur de la BioLogos Foundation, elle-même soutenue par la fondation Templeton, deux organisations dédiées au dialogue entre foi et science. Collins se considère comme un chrétien évangéliste. Je reviendrai plus tard sur ses positions quant à la recherche sur les embryons humains car elles sont assez complexes ; pour faire court, dans un entretien de 2007, il se déclare contre l'utilisation d'embryons surnuméraires mais pour le "clonage thérapeutique". Il semble cependant aujourd'hui que le texte en discussion lui convienne, or ce texte dit juste le contraire de ce qu'il déclarait en 2007.

Voici la traduction (faite par mes soins) d’un entretien dont on trouve l’original ici.

Question : Quelle est votre expertise en génétique ?
FC : J’ai reçu une formation de physique-chimie puis je me suis intéressé à la biologie et suis devenu médecin. Ma propre expertise est la génétique des maladies humaines (…).

Question : Quelle est votre foi et votre formation religieuse ?
FC : Je n’ai pas été élevé dans une maison particulièrement religieux. J’allais à l’église, mais surtout pour apprendre la musique (…) mais je n’ai pas appris en grand-chose en théologie. Et pendant un temps, j’ai été un athée particulièrement odieux. Puis à 27 ans, après de mûres réflexions au sujet de la plausibilité de la foi, et grâce à une forte influence de CS Lewis [qui est notamment l’auteur de Narnia], j’ai été convaincu que c’était une décision que je devais prendre. Et je suis devenu par choix un chrétien, un chrétien sérieux, qui croit que la foi n’est pas quelque chose qu’on a juste le dimanche, mais que c’est ce qui donne un sens à toute chose, que c’est une part de la vie tout entière. C’est le principe organisateur le plus important de ma vie.

Question : Comme scientifique, avez-vous jamais trouvé que votre foi était en conflit avec votre travail scientifique ?
FC : Je ne pense pas qu’il y ait de problème entre ce que je crois en tant que chrétien et ce que je sais et que j’ai appris en tant que scientifique (...). Mais à moins que quelqu’un choisisse une interprétation strictement littérale du livre de la Genèse et de l’histoire de la création, en dehors de ce cas, je ne vois aucune raison pour ne pas être une personne de foi qui croit que Dieu a inspiré la Bible, et être également un scientifique rigoureux, et intellectuellement parfaitement honnête, qui n’accepte rien en ce monde naturel qui n’ait été prouvé.

Question : Ayant vous-même combiner foi religieuse et raisonnement scientifique, pourquoi pensez-vous que tant de gens aient un problème à en faire autant ?
FC : Je pense que les gens mélangent le spirituel et le naturel. Le domaine de la science est ce qui est naturel. Si vous voulez comprendre le monde naturel, et que vous ne voulez pas vous tromper, la science est ce qu’il vous faut. Vous accumulez des données, faites des hypothèses, arrivez à des conclusions, exposez vos idées aux critiques des autres, et vous décidez finalement ce qui est vrai.
Le monde spirituel n’est pas un monde où la science « marche » (…)

Question : Pensez-vous qu’il est important pour les croyants de s’y connaître en science et de se tenir au courant ?
Je pense qu’il est essentiel qu’il y ait un dialogue entre les personnes qui ont la foi et les scientifiques. Et dans l’idéal, ce serait bien que certains soient à la fois croyants et scientifiques (…) Pour moi, en tant que croyant, le moment où on fait une découverte à une dimension supplémentaire. C’est de réaliser, de savoir quelque chose que jusque là personne ne savait, personne sauf Dieu (...) [Par exemple] il y a une complexité et une élégance dans la nature de la biologie en particulier en ce qui concerne la capacité de l’ADN à stocker l’information, qui est plutôt impressionnante. Et si, d'une certaine façon, ces instants de découverte pouvaient aussi devenir des moments d’admiration, et d’appréciation de l'incroyable complexité et beauté de la biologie, du monde, de la vie. Et, par conséquent, une reconnaissance de Dieu comme le créateur.
(…)

Question : Pensez-vous que les croyants peuvent jouer un rôle dans les choix de la direction à prendre dans la recherche en génétique ?
FC : Je pense que les croyant ont un rôle essentiel à jouer pour prendre des décisions, et contribuer au dialogue sur ce qui constitue une utilisation éthique de la génétique et ce qui ne l’est pas. Les scientifiques ne sont certainement pas les seuls à pouvoir faire cela (…) Ils peuvent vous dire les faits. Ils peuvent vous dire ce qui peut être fait et ce qui ne le peut pas (…) Mais quand vient le moment de décider de ce qui sera fait, les scientifiques à eux seuls sont dans une très mauvaise position pour prendre ces décisions. Il faut un débat général, et je pense que les croyants ont un rôle essentiel à jouer dans un tel contexte (…)

Question : Vous pensez bien sûr que les croyants doivent être mieux informés des problématiques scientifiques, afin qu’ils puissent s’impliquer dans les choix et la politique. Comment peut-on réunir les croyants et les scientifiques ?
FC : Il y a un proverbe dans la Bible qui dit : Ce n’est pas bon d’avoir le zèle sans la connaissance. Je pense que dans les débats sur la génétique, il y a eu de temps en temps beaucoup de zèle, et pas assez de connaissance, des deux cotés (…) Si les croyants veulent contribuer de façon crédible à ces débats très importants, ils doivent savoir ce qui est vrai, et ce qui ne l’est pas.

Tout va bien, je n'ai rien bu depuis plus de 24 heures !

La raison de ce titre étrange : demandez à l'Académie Nationale de Médecine...

Des nouvelles sur A(H1N1) sous forme de graphiques

Des nouvelles sur A(H1N1)

Les revues Science et Nature suivent attentivement les recherches sur le virus A(H1N1) qui se propage peu à peu à travers le monde. L'OMS compte à ce jour 12 515 cas de grippe et 91 morts.

Une bonne nouvelle : peu de différences entre de nombreux isolats
Un article publié par Science le 22 mai est le fruit d'une collaboration de 59 chercheurs analysant 56 isolats du virus au Mexique et aux États-Unis. Je passerai sur les détails fort complexes que contient cet article sur l'origine du virus qui est un réarrangement de virus circulant chez l'homme, chez les oiseaux et chez les cochons. La bonne nouvelle vient de ce que les isolats sont très semblables entre eux pour le moment, beaucoup plus que ne le sont les isolats de grippe saisonnière ; ceci suggère que le virus mute peu, et donc qu'un vaccin pourrait plus facilement lutter contre les différentes souches causant cette épidémie (source : le commentaire de Science sur cet article).

Pourquoi les jeunes sont-ils plus touchés que les vieux ? Une bonne nouvelle, mais seulement pour les "seniors"
Traditionnellement, la grippe saisonnière concerne surtout les personnes âgées. Rien de tel avec ce virus qui fait plus de victimes chez des gens jeunes. Comment expliquer ce paradoxe ? Nature se fait l'écho d'un article paru dans le Morbidity and Mortality Weekly Report où sont analysés 359 échantillons prélevés entre 2005 et 2009. 33% des personnes de plus de 60 ans ont des anticorps réagissant au virus A(H1N1), contre seulement 6 à 9% des 18-64 ans, et aucun chez des enfants. On peut donc penser que les vaccins récents (depuis 2005) ne protègent pas contre ce virus, mais qu'en revanche environ un tiers des personnes âgées ont sans doute déjà été en contact avec un virus proche, ce qui leur donne des défenses qui sont absentes chez les moins de 60 ans. Des études ultérieures devraient permettre de préciser les âges procurant les meilleures défenses contre ce virus, et donc peut-être mettre le doigt sur une première épidémie due à un virus proche de celui qui sévit actuellement.

Des leçons de la pandémie de 1918 : ce qu'il ne faut pas faire...
Un essai de John Barry publié dans Nature revient sur les erreurs faites pendant la pandémie de la grippe dite "espagnole" de 1918. Berry est l'auteur de The Great Influenza: The Epic Story of the Deadliest Plague In History. La pandémie commença en janvier 1918, et en juin 1920 elle avait fait entre 30 et 100 millions de morts (2 à 5% de la population mondiale). Les premiers mois de cette grippe sont passés plus ou moins inaperçus aux États-Unis, jusqu'à l'automne 1918. Quand arriva le mois de septembre et la véritable explosion de grippe dans ce pays, les autorités ne bougèrent pas, le président Wilson ne disant pas un mot à ce sujet. On prétendit qu'elle n'était pas grave, que ce n'était que le grippe saisonnière sous un autre nom, etc. Mais peu à peu une peur irraisonnée s'empara du pays, bloquant les mines, les usines, les chantiers navals etc. La Croix-Rouge rapportait des cas de malades mourrant de faim non par manque de nourriture mais parce que personne ne leur en apportait. Pourtant dans certaines villes telles que San Francisco, des informations pertinentes furent publiées et le pire fut évité.
Berry utilise ce rappel historique pour encourager tous les pays à partager leurs informations. L'épisode du SARS en Asie est un autre exemple : la panique ne fut évitée en Chine que lorsque le gouvernement cessa de minimiser l'épidémie pour reconnaître les faits, de même que pour les épisodes sporadiques d'apparition de la grippe dite "aviaire" due au virus H5N1. Seules des recommandations claires (rester à la maison si on est malade, porter un masque...) et des informations précises permettront à une population de suivre les conseils et de limiter les conséquences d'une grave épidémie.
Le tout bien sûr en attendant qu'un vaccin permette de protéger la population de façon encore plus efficace que tous les messages de prévention, aussi précis soient-ils.

Voir Ian Wilmut expliquant que le clonage est devenu inutile

Une vidéo exclusive KTO-Famillechretienne.fr à voir ici. Il ne dit pas autre chose que lors de son entretien avec Gènéthique et je mettrai la même réserve : il ne parle que du clonage par transfert nucléaire, pas des cellules souches embryonnaires.

Darwinius masillae, alias Ida

La tempête médiatique qui a sévi outre-Manche et outre-Atlantique n'a été qu'une petite brise en France, mais il faut bien vous parler de ce "chaînon manquant", nouvelle coqueluche des media. Juste pour vous donner une idée, Nancy Dubuc, de la chaîne Histoire (History Channel) a déclaré qu'Ida "promet de changer tout ce que nous pensions avoir compris des origines de la vie humaine" [Ida "promised to change everything that we thought we understood about the origins of human life"]... Il s'agit d'une nouvelle espèce (et même d'un nouveau genre) de Lémurien, représentée par un fossile extraordinairement bien conservé, compte-tenu du fait qu'il est vieux de 47 millions d'années, et baptisé Ida, ou Darwinius masillae. Les chercheurs qui le décrivent dans la revue PLoS One (article) le présentent comme l'ancêtre commun aux Lémuriens et aux grands singes et l'homme ; il serait un ancêtre commun à presque tous les primates, pour faire court.
Il faut reconnaître que ce fossile est tout simplement unique, et je vous invite à aller voir les photos directement sur le site de la revue. Pour mettre les choses en perspectives, l'Australopithèque Lucy est connue par une poignée d'os (photo ici), et pourtant elle n'est vieille "que" de 3,2 millions d'années. On peut même savoir ce qu'a été le dernier repas d'Ida : elle était végétarienne, comme les Lémuriens actuels. Et bien sûr, il y a une part de mystère : le fossile a été découvert en 1983, puis cassé en deux, une partie étant vendue à un musée du Wyoming, et l'autre détenue par un collectionneur privé ; cette deuxième moitié a été vendue il y a deux ans à un musée d'Oslo et une équipe de chercheurs a secrètement réuni les deux parties pour examiner le fossile entier.

Ida "chaînon manquant" ?
Il faut cependant raison garder. Tout d'abord, la notion même de chaînon manquant est pour le moins douteuse. Aucun fossile n'est à lui tout seul un chaînon manquant. Il y a longtemps que les paléontologues ont abandonné cette idée ; les fossiles sont considérés comme des représentants d'une espèce qui existait à un moment donné mais qui pourrait aussi bien avoir disparu sans laisser de descendants qu'être à l'origine d'une lignée encore existante : il est tout simplement impossible de savoir quelle hypothèse est vraie. L'analyse de l'article réalisée par Brian Switek, citée par un blog de Nature, montre qu'on peut aussi bien classer Ida dans un groupe que dans l'autre. Quant à la revue Science, elle est tout aussi critique : ce fossile ne nous dit rien que nous ne savions déjà. De plus, seule une trentaine de caractéristiques ont été analysées, au lieu de 200 à 400 normalement, et aucune comparaison n'est faite avec des fossiles tout aussi importants venant d'Égypte ou d'Asie. ["Many paleontologists are unconvinced. They point out that Hurum and Gingerich's analysis compared 30 traits in the new fossil with primitive and higher primates when standard practice is to analyze 200 to 400 traits and to include anthropoids from Egypt and the newer fossils of Eosimias from Asia, both of which were missing from the analysis in the paper"].
En bref, un extraordinaire fossile qui a pour principal mérite d'être magnifiquement conservé. Conservation qui s'explique probablement par une éruption volcanique générant un nuage toxique : Ida serait tombée morte dans les sédiments d'un lac.

Lien : une dépêche de l'AFP en français.

Trisomie 21 et cancer

Les personnes atteintes d'une trisomie 21 développent moins de cancers avec des tumeurs solides, mais ont un risque accru de leucémie (cancer du sang). La différence entre ces deux types de cancers est notamment due à la nécessité d'une croissance des vaisseaux sanguins qui vont irriguer la tumeur solide. Plusieurs équipes américaines se sont associées pour expliquer cette observation. L'article publié aujourd'hui par la revue Nature montre qu'un des gènes présents en trois copies chez les personnes atteintes de trisomie 21 serait responsable. Sur les 231 gènes qui ont une copie supplémentaire, il y a le "Down's syndrome candidate region-1" ou DSCR1, aussi connu sous le nom de RCAN1, et qui a la propriété d'inhiber la croissance des vaisseaux sanguins. Il a suffi d'ajouter une copie de ce gène à des souris pour qu'elles puissent combattre la croissance de tumeurs. Ces chercheurs ont donc peut-être trouvé une solution thérapeutique contre de nombreux cancers.

Un exemple de ce que peuvent apporter les cellules iPS
Afin de démontrer que trois copies du chromosome 21 protègent du cancer, les chercheurs ont préparé des cellules iPS à partir de cellules humaines normales ou de cellules venant d'individus ayant une trisomie 21. Ces deux types de cellules iPS ont ensuite été injectées dans des souris immunodéprimées. Comme c'est toujours le cas, des tératomes se sont formés, mais la densité d'irrigation de ces tératomes par des vaisseaux sanguins était divisée par trois ou quatre avec les cellules iPS porteuses de trois chromosomes 21 en comparaison avec les cellules iPS du contrôle.

C'est un singulier renversement de situation de penser que la trisomie 21 pourrait être à l'origine d'une thérapie anti-cancer. Quand on sait que 96% des diagnostics de trisomie 21 conduisent à une interruption médicale de grossesse, on se dit que les trisomiques seraient en droit d'exiger un peu plus de gratitude.

A lire sur Gènéthique

Gènéthique a publié un entretien exclusif avec Ian Wilmut, le père du clonage chez les Mammifères avec la brebis Dolly. À lire impérativement ici. Wilmut condamne explicitement le clonage, mais plus grand-monde ne réclame l'utilisation de cette technique qui n'a toujours pas été mise au point chez l'homme (du moins pas de façon officielle avec publication). En revanche il explique aussi pourquoi les cellules iPS sont plus intéressantes que les cellules souches embryonnaires, même s'il ne condamne pas la recherche sur ces dernières contrairement à ce qu'affirment certains.
Je cite : "(...) Les cellules iPS sont plus utiles que les cellules embryonnaires dans ces recherches car, si vous prenez les cellules reprogrammées d’un patient atteint d’une maladie héréditaire que vous souhaitez étudier, l’avantage est que ces cellules portent déjà les caractéristiques d’une personne atteinte. Vous n’avez pas besoin d’y introduire une erreur génétique."
Il se place donc dans le contexte précis de l'étude des maladies génétiques. Sans doute est-il plus pragmatique que vraiment anti-cellules souches embryonnaires. Mais son avis devrait être pris en compte par les parlementaires qui devront se prononcer sur la recherche sur l'embryon, en particulier les embryons surnuméraires.

Darwin contre Malthus ?

Le blog que je vous incitais à visiter hier contient une perle et je ne peux pas résister à vous demander d'aller lire ce billet où il est démontré que Darwin n'approuvait nullement le malthusianisme, et ce pour des raisons de préservation de la chasteté féminine et du mariage. Surprenant ! Et voilà qui donne tort à tous ceux qui veulent mettre Malthus et Darwin dans le même panier. Quant à Juppé, il devrait exiger des excuses publiques des descendants de Darwin pour tout le mal dont ce dernier accuse le préservatif...

Sur le blog de l'Église catholique...

... je me permets de vous conseiller l'article assez court de Colin McGuckin et Nico Forraz sur les cellules souches du cordon et du sang qu'il contient ; ils appellent à une collecte beaucoup plus intense de ces tissus afin de pouvoir isoler les cellules souches qu'ils contiennent ou d'avoir un réservoir de cellules souches qu'on pourrait exploiter dans le futur pour chaque enfant.

1860 : Le débat Wilberforce - Huxley sur la théorie de Darwin

Darwin publie "L'origine des espèce (...)" en 1859. En 1860 se tient un grand débat public entre Mgr Wilberforce, évêque d'Oxford, et Thomas Henry Huxley, fervent partisan de Darwin. La légende veut que Wilberforce ait demandé à Huxley s'il descendait du singe par son grand-père ou sa grand-mère, ce à quoi Huxley aurait répondu qu'il préférait descendre d'un singe plutôt que d'un évêque. La vérité sur cet échange est ici en français et la source anglaise là.

L'ARN, encore...

Le dernier numéro de Nature comporte un article sur la synthèse des molécules de base de l'ARN. Une équipe de chimistes de l'Université de Manchester a réussi à démontrer qu'on peut synthétiser ces molécules avec des constituants relativement simples. L'ARN est un acide nucléique composé de quatre nucléotides, eux-mêmes constitués d'un sucre (le ribose), d'un groupement phosphate et d'une des quatre bases azotées U (uracile), C (cytidine), G (guanine) ou A (adénine). Jusque là, les chimistes n'avaient jamais réussi à associer une de ces bases au ribose. La clé du succès de l'équipe de Manchester est d'avoir d'abord synthétisée la liaison entre le ribose et la base, puis d'avoir modifié ce squelette d'atomes pour compléter le ribose et la base, et enfin ajouter le groupement phosphate. Il leur a fallu 12 ans d'effort pour obtenir un tel résultat.

Une recette pour l'apparition de l'ARN
Pourquoi parler de cette découverte ? Une hypothèse classique pour l'apparition de la vie sur terre fait appel à l'ARN qui serait la première molécule complexe d'où tout le reste découle. Or ces chimistes ont utilisé pour leurs réactions des molécules qui auraient pu être sur terre lorsque la vie est apparue, et une suite de manipulations telles que chauffage, déshydratation, irradiation, événements susceptibles de se produire sur cette planète. Après l'ARN qui se reproduit tout seul et mute (voir ici), c'est une nouvelle pierre ajoutée à l'hypothèse de l'ARN comme molécule à l'origine de la vie.

Début de la vie sur terre
Bien sûr aucun homme n'était là lorsque la vie est apparue, donc nous ne saurons jamais comment cela a eu lieu. On peut seulement faire des hypothèses et démontrer que cela aurait pu se passer ainsi. Ce qui est sûr, c'est que l'hypothèse ARN se renforce. On reste cependant encore à des années-lumière de la reconstitution d'un scénario de A à Z pour l'apparition de la vie sur terre, et nul ne peut être empêché de penser qu'il faille plus que de la chimie, même fort complexe, pour obtenir une forme de vie aussi primitive soit-elle. Mais l'espace entre le non-vivant inorganique et le vivant organique primitif s'amenuise. Cela n'empêche pas Robert Shapiro, un chimiste de l'Université de New York, d'exprimer son scepticisme dans Nature : le problème dit-il, n'est pas dans la chimie mais dans la logique qui veut que ces expériences soigneusement contrôlées dans un laboratoire moderne puissent s'être déroulées naturellement il y a très longtemps. Shapiro développe une autre hypothèse, mettant des réactions métaboliques simples en premier, avant l'apparition de l'ARN.

MicroARN et cellules iPS II

Je vous parlais le 8 mai du rôle des microARN dans le processus de reprogrammation des cellules iPS. Un nouvel article dans la revue Nature Biotechnology confirme leur rôle dans ce processus. Les microARN miR-291-3p, miR-294 et miR-295 augmentent l'efficacité de la reprogrammation par les facteurs OCT4, SOX2 et KLF4, mais ne changent rien si on ajoute cMyc. En effet ce dernier contrôle leur expression. On pourrait donc se passer de ce facteur cMyc qui est un gène promoteur de cancers ("oncogène" en jargon scientifique). Ceci est particulièrement intéressant dans l'optique de trouver une méthode fiable pour la reprogrammation, évitant les gènes dangeureux comme cMyc. D'autant que les microARN ne peuvent pas s'intégrer au génome de la cellule dans laquelle ils sont introduits.

Rappel
Les microARN sont de petites séquences d'ADN transcrites en ARN mais non traduites en protéines. Leur fonction est de réguler l'expression d'autres gènes.

MicroARN et cellules iPS

Un article publié dans Cell le 30 avril explore la régulation des facteurs de transcription impliqués dans la reprogrammation des cellules différenciées en cellules iPS. Une équipe américaine a démontré qu'un microARN intervient pour réguler l'expression de Oct4, Sox2 et Klf4 en se fixant sur leur 3' UTR, la protéine OCT4 pouvant elle-même réguler l'expression de ce microARN appelé miR-145. On a donc un système de régulation en boucle, un fort taux de miR-145 empêchant le maintien de l'état dédifférencié et un fort taux d'OCT4, nécessaire pour la reprogrammation, réprimant miR-145. On peut donc imaginer à terme contrôler le processus de redifférenciation par un microARN, une des étapes qui restent encore à maîtriser pour exploiter pleinement les cellules iPS.

Un avertissement de James M. Wilson

James M. Wilson de l'université de Pennsylvanie est un spécialistes de la thérapie génique. À ce titre, il publie aujourd'hui une tribune dans la revue Science, intitulée "A history lesson for stem cells" dénonçant l'engouement pour la thérapie cellulaire, exactement sur le modèle de celui qui sévit à propos de la thérapie génique qui allait soit-disant tout guérir dans les années 1990. Il met en évidence une même ardeur des laboratoires de recherche à brûler les étapes pour être les premiers à réussir un traitement, que ce soit par thérapie génique hier ou cellulaire aujourd'hui. Sans compter la pression des patients, et celle des media. Pour ce qui est de l'utilisation des cellules souches embryonnaires (CSE) ou des cellules iPS, il rappelle : "Questions about engraftment, rejection, and toxicity abound. Steps involved in transformation of hESCs, iPS cells, or their derivatives into tumor cells (...) need further investigation" [Les questions sur la greffe, son rejet et leur toxicité sont nombreuses. Les étapes impliquées dans la transformation des CSE, des cellules iPS ou de leurs dérivées en cellules tumorales (...) ont besoin d'être mieux connues].

Juste au moment où le Conseil d'état justifie l'autorisation de la recherche sur les embryons surnuméraires, voilà un rappel utile pour ramener tout le monde sur terre : nous sommes encore très loins de guérir les maladies d'Alzheimer ou de Parkinson. "In today's clamor of stem cell enthusiasm it is possible to detect haunting echoes of the early and ultimately troubled days of gene therapy" [Dans la clameur enthousiaste en faveur des cellules souches, il est possible d'entendre les échos obsédants des premier temps puis des jours troublés de la thérapie génique].

Un point sur la grippe mexicaine

J'aurais déjà dû écrire ce résumé il y a au moins une semaine mais le temps m'a manqué. Voici donc ce qui va se passer, selon l'hypothèse la plus vraisemblable :
- le beau temps revenant (du moins dans l'hémisphère nord), la grippe mexicaine va peu à peu diminuer après un pic probablement pas encore atteint à ce jour.
- redémarrage à l'automne, avec une pandémie mondiale autrement plus importante que celle qu'on connaît aujourd'hui.
- disparition de ce virus particulier dans les 2-3 années qui viennent.

Faut-il avoir peur ?
Sans doute non. Car ce virus de type H1N1, bien que se transmettant facilement, n'a vraiment tué qu'au Mexique pour une raison que l'on ignore encore. En revanche, en se propageant le virus pourrait acquérir de nouvelles capacités le rendant plus virulent. C'est ce qui s'est passé en 1918 avec la grippe espagnole et son virus également de type H1N1. Cette dernière a fait entre 30 et 40 millions de morts dans le monde. Le même virus ferait aujourd'hui beaucoup moins de morts car les traitements sont plus nombreux et la mise au point de vaccins plus rapide. En France on peut s'attendre à une mortalité équivalente à celle de la grippe saisonnière. Hier, sur 1124 cas avérés, on comptait 26 morts.

Pourquoi parle-t-on de pandémie avec 1000 cas dans le monde ?
Par opposition à la grippe aviaire, la grippe mexicaine peut passer d'homme à homme, ce qui n'arrive pas (encore) avec la grippe aviaire et le virus de type H5N1. Les cas de contaminations multiples à partir d'une seule personne malade sont maintenant documentés, donc il faut s'attendre à une propagation rapide. Seul l'été pourra ralentir cela, et seulement pour un temps. Certains experts considèrent qu'une personne sur deux sera contaminée en France, la moitié ne développant aucun symptôme, et l'autre moitié étant plus ou moins malade. Une petite minorité sera hospitalisée.

Même L'Osservatore Romano le dit...

En écrivant l'autre jour que les décisions d'Obama sur la recherche sur les cellules souches embryonnaires étaient "moins pires" que ce à quoi on pouvait s'attendre, je ne pensais pas qu'un journaliste du quotidien du Vatican, Giuseppe Fiorentino, dirait exactement la même chose le 30 avril. Je cite une version anglaise :
"Also on ethical issues-- which have been the major concern of the Catholic episcopate since the election campaign-- Obama does not seem to have gone through with the radical innovations he voiced. The new guidelines regarding research on embryonic stem cells do not in fact follow the change of course planned months ago. They do not allow the creation of new embryos for research purposes or therapeutic cloning for reproductive purposes, and federal funds may only be used for experimentation with redundant embryos. This does not remove the grounds for criticism in the face of unacceptable forms of bioengineering that run counter to the very human identity of the embryo, but the new regulation is not so very permissive." (Source).

Traduction de la dernière phrase : "Cela ne supprime les causes des critiques face à des formes inacceptables de manipulations biologiques qui sont directement contraires à l'identité humaine de l'embryon, mais ces nouvelles règles ne sont pas si permissives".

Pour ceux qui comprennent l'italien, voici le texte original :
"Anche sulle questioni etiche - su cui, sin dalla campagna elettorale, forti sono le preoccupazioni dell'episcopato cattolico - Obama non sembra avere confermato le radicali novità che aveva ventilato. Le nuove linee guida riguardanti la ricerca sulle staminali embrionali non danno infatti seguito al cambio di rotta prospettato mesi fa. Esse non consentono di creare nuovi embrioni a scopi di ricerca o terapeutici, per la clonazione o a fini riproduttivi, e fondi federali potranno essere usati solo per la sperimentazione con embrioni in esubero. In questo modo non vengono rimossi i motivi di critica di fronte a inaccettabili forme di bioingegneria che contrastano con l'identità umana dell'embrione, ma la nuova regolamentazione è meno permissiva."